El Virus del Papiloma Humano (VPH):

Aspectos fundamentales y Estrategias de Prevención. Actualización.

1. Introducción

El Virus del Papiloma Humano (VPH) fue identificado como agente etiológico necesario del cáncer de cuello uterino en 2008 por Harald zur Hausen, hallazgo que le otorgó el Premio Nobel de Medicina. Desde entonces, la investigación sobre este virus ha experimentado un avance extraordinario, que ha culminado en el desarrollo de vacunas profilácticas de eficacia demostrada, consideradas hoy entre las herramientas preventivas más potentes disponibles en medicina.

La relevancia epidemiológica del VPH trasciende al cáncer de cérvix. Actualmente se reconoce su papel etiológico en un espectro amplio de neoplasias anogenitales y de cabeza y cuello en ambos sexos, así como en diversas patologías benignas de notable impacto clínico. El VPH representa la infección de transmisión sexual más frecuente del mundo, con una probabilidad estimada de infección a lo largo de la vida de hasta el 86% en mujeres y el 92% en hombres sexualmente activos.

2. Virología y Clasificación del VPH

2.1. Estructura y genoma

El VPH pertenece a la familia Papillomaviridae. Es un virus ADN de doble cadena, de pequeño tamaño (aproximadamente 50-60 nm de diámetro), con cápside icosaédrica y sin envoltura lipídica. Su genoma circular de aproximadamente 8.000 pares de bases codifica entre 8 y 10 proteínas, organizadas en tres regiones funcionales:

• Región temprana (Early, E): codifica las proteínas E1, E2, E4, E5, E6 y E7, implicadas en la replicación viral y en la modulación del ciclo celular del huésped.
• Región tardía (Late, L): codifica las proteínas estructurales L1 (proteína mayoritaria de la cápside, diana principal de las vacunas) y L2.
• Región de control (LCR o URR): contiene los promotores y potenciadores de la transcripción viral.

Las oncoproteínas E6 y E7 de los VPH de alto riesgo son los principales efectores de la carcinogénesis. E6 promueve la degradación de p53 (supresor tumoral), mientras que E7 inactiva la proteína del retinoblastoma (pRb), lo que desregula el ciclo celular y conduce a una proliferación celular incontrolada. A diferencia de otros virus, el VPH no puede replicarse en cultivos celulares convencionales, lo que dificultó durante décadas su estudio.

2.2. Clasificación y genotipos

El Centro Internacional de Referencia del VPH del Instituto Karolinska ha identificado hasta 2023 un total de 229 genotipos distintos (algunos estudios reflejan cifras mucho más altas).

Desde el punto de vista clínico-oncológico, los VPH del género Alphapapillomavirus que infectan mucosas anogenitales se clasifican en:

Clasificación	Genotipos y características
Alto riesgo (AR)	VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59. Potencial oncogénico demostrado. La IARC clasifica VPH 16 y 18 como carcinógenos del grupo 1.
Probable alto riesgo	VPH 26, 53, 66, 67, 68, 70, 73, 82. Potencial oncogénico posible o probable.
Bajo riesgo (BR)	VPH 6, 11, 40, 42, 43, 44. No oncogénicos. VPH 6 y 11 son responsables del 90% de las verrugas o condilomas acuminados y de la papilomatosis respiratoria recurrente.

Los genotipos VPH 16 y 18 son responsables conjuntamente de aproximadamente el 70% de los cánceres de cérvix a nivel mundial. En España, el genotipo 16 de alto riesgo y los genotipos 6 y 11 de bajo riesgo son los más frecuentes en la población general.

3. Epidemiología de la Infección por VPH

3.1. Prevalencia global

La infección por VPH es la infección de transmisión sexual más común y extendida en el mundo. Los estudios epidemiológicos demuestran que la probabilidad de adquirir al menos una infección por VPH a lo largo de la vida oscila entre el 82-86% en mujeres y el 90-92% en hombres, elevándose al 100% en personas con más de 15 parejas sexuales en el año.

3.2. Historia natural de la infección

La mayoría de las infecciones por VPH son transitorias y asintomáticas, siendo eliminadas por el sistema inmune en un plazo de 12-24 meses. Se estima que en mujeres el 90% de las infecciones se resuelven espontáneamente. Sin embargo, aproximadamente el 10-15% de las infecciones persisten, constituyendo el principal factor de riesgo para el desarrollo de lesiones preneoplásicas y, eventualmente, de cáncer invasor.

El tiempo estimado desde la infección cervical por VPH de alto riesgo hasta el desarrollo de lesiones premalignas es de 5 a 10 años, mientras que la progresión a cáncer invasor puede requerir hasta 20 años. Este largo periodo de latencia es precisamente lo que hace viable y eficaz la estrategia de cribado poblacional.

3.3. Situación epidemiológica en España

España presenta una prevalencia media de infección por VPH en mujeres del 14,3%, ascendiendo hasta el 29% en el grupo de mujeres jóvenes de 18 a 25 años. El pico de infección se sitúa en mujeres menores de 25 años, con un segundo repunte documentado en torno a los 40 años, probablemente relacionado con cambios en el comportamiento sexual y cambios inmunológicos.

4. Mecanismos de Carcinogénesis Cervical

La carcinogénesis cervical inducida por VPH de alto riesgo sigue una secuencia bien caracterizada. El virus tiene un tropismo especial por las células basales del epitelio escamoso estratificado, infectando preferentemente las células inmaduras del estrato basal o de reserva del epitelio cervical, con predilección por la zona de transformación (unión escamocolumnar), donde existe un epitelio metaplásico más susceptible.

4.1. Infección productiva y no productiva

En la infección productiva (característica de los VPH de bajo riesgo y de las fases iniciales de la infección por VPH-AR) se afectan las capas superiores del epitelio, lo que genera lesiones como el condiloma y la displasia de bajo grado (CIN 1/LSIL).

En la infección no productiva o transformante, el genoma viral se integra en el ADN del huésped. Esta integración interrumpe el gen E2, cuya función es regular negativamente la expresión de E6 y E7. La pérdida de control de E6/E7 da lugar a:

• Degradación acelerada de p53 por E6, con pérdida del control del ciclo celular y de la apoptosis.
• Inactivación de pRb por E7, con activación descontrolada del factor de transcripción E2F y proliferación celular incontrolada.
• Inestabilidad genómica progresiva, acumulación de mutaciones somáticas adicionales y, finalmente, transformación maligna.

4.2. Cofactores de carcinogénesis

No todas las infecciones persistentes por VPH-AR progresan a cáncer; diversos cofactores aumentan el riesgo de progresión:

• Genotipo viral: VPH 16 y VPH 18 tienen una capacidad transformante significativamente mayor que otros genotipos de alto riesgo.
• Inmunosupresión: Las mujeres con infección por VIH presentan tasas de cáncer cervical de hasta 40 casos/100.000 personas-año, frente a 7 casos/100.000 en la población general.
• Tabaquismo: Los carcinógenos del tabaco actúan como mutágenos locales en el epitelio cervical y reducen la inmunidad local.
• Uso prolongado de anticonceptivos hormonales orales.
• Alta paridad y coinfecciones por otras ITS (Chlamydia trachomatis, VHS-2).

5. Espectro de Patologías Asociadas al VPH

5.1. Cáncer de cuello uterino

El carcinoma de cérvix es la neoplasia más común relacionada con el VPH. Prácticamente el 100% de los casos de cáncer cervical invasor tienen VPH como agente etiológico necesario, siendo VPH 16 y 18 responsables del 70% de los mismos. A nivel mundial, el cáncer de cérvix causa unas 350.000 muertes anuales, siendo el cuarto cáncer más frecuente en mujeres. Las diferencias en incidencia y mortalidad entre países desarrollados y en vías de desarrollo son notables, reflejo del distinto acceso a programas de cribado y vacunación.

Histológicamente, el carcinoma escamoso invasor (precedido de lesiones CIN 1-2-3) es el tipo más frecuente.

Las lesiones premalignas se clasifican como:

• CIN 1 / LSIL (Neoplasia Intraepitelial Cervical de bajo grado): Displasia leve. Alta tasa de regresión espontánea (superior al 60%). Conducta expectante.
• CIN 2 / HSIL (alto grado): Displasia moderada. Tasa de regresión espontánea del 40-50%. Seguimiento estrecho o tratamiento.
• CIN 3 / HSIL: Displasia severa y carcinoma in situ. Escasa regresión espontánea. Tratamiento obligatorio (conización cervical).

5.2. Cáncer anal

El VPH es responsable de más del 87-90% de los casos de cáncer anal (carcinoma epidermoide de canal anal). La incidencia de este tumor ha aumentado progresivamente en los últimos años. La patogenia es similar a la cervical, con una secuencia de lesiones intraepiteliales anales (AIN 1-2-3) precediendo al carcinoma invasor. Los grupos con mayor riesgo incluyen hombres que tienen sexo con hombres (HSH), personas con infección por VIH, mujeres con antecedente de cáncer cervical o vulvar y personas inmunosuprimidas.

5.3. Cáncer orofaríngeo

Los carcinomas de orofaringe (base de lengua, amígdalas y pared posterior de faringe) asociados al VPH constituyen actualmente una entidad clínica diferenciada, con mejor pronóstico que los relacionados con tabaco y alcohol. El VPH 16 es el genotipo más frecuente. A nivel global, el porcentaje de carcinomas orofaríngeos atribuibles al VPH se sitúa en torno al 60-70%.

La vía de transmisión oral parece ser principalmente el contacto orolabial y orogenital. El cáncer orofaríngeo VPH-positivo ha superado en incidencia al cáncer cervical en países desarrollados, convirtiéndose en la neoplasia VPH-asociada más frecuente en varones.

En la actualidad no se dispone de un cribado estandarizado para esta localización.

5.4. Cánceres de vagina, vulva y pene

El VPH es responsable de aproximadamente el 75% de los cánceres de vagina, el 60-70% de los cánceres de vulva y el 60% de los cánceres de pene.

5.5. Patologías benignas

Condilomas acuminados (verrugas genitales)

Los condilomas acuminados son la manifestación benigna más frecuente de la infección por VPH, causados predominantemente por los genotipos de bajo riesgo 6 y 11. Presentan una alta tasa de recurrencia y su tratamiento (crioterapia, imiquimod, escisión) tiene un coste sanitario y personal considerable, aunque no conllevan riesgo oncogénico directo.

Papilomatosis laríngea recurrente (PLR)

También denominada papilomatosis respiratoria recurrente (PRR), es una entidad causada por VPH 6 y 11, transmitida verticalmente durante el parto. Aunque es poco frecuente, tiene un impacto clínico significativo dada la tendencia a la recurrencia y la necesidad de múltiples intervenciones quirúrgicas. La vacunación de la madre antes del parto constituye la estrategia preventiva más eficaz: los estudios muestran que tras implementar  programas de vacunación sistemática, la incidencia de PLR en niños ha disminuido drásticamente.

Epidermodisplasia verruciforme

Entidad genética asociada a inmunodeficiencia primaria específica para VPH, caracterizada por infecciones cutáneas diseminadas por genotipos Beta-VPH, con riesgo elevado de transformación maligna en áreas expuestas a radiación ultravioleta.

6. Diagnóstico y Cribado

6.1. Métodos diagnósticos

El diagnóstico de la infección por VPH se basa en técnicas moleculares y morfológicas:

• Citología cervical (test de Papanicolaou): Detecta cambios celulares inducidos por el virus, incluido el efecto citopático específico denominado coilocitosis. Tiene una sensibilidad en torno a un 50-70% para la detección de lesiones de alto grado; en el caso de lesiones de bajo grado la sensibilidad se reduce a un 30-50%.
• Prueba de detección del ADN del VPH (test VPH): Detecta la presencia del genoma viral mediante técnicas de amplificación (PCR, hibridación). Es la prueba de referencia actual para el cribado, con sensibilidad del 90-95% para lesiones CIN 2+.
• Genotipificación del VPH: Permite identificar los genotipos específicos presentes. De especial utilidad para identificar infecciones por VPH 16 y 18, que confieren mayor riesgo de progresión.
• Colposcopia y biopsia: Empleadas como técnicas de segunda línea para la evaluación de resultados citológicos o del test VPH positivos, y para el diagnóstico histológico definitivo.
• Determinación del ARNm de las oncoproteínas E6/E7: Técnica emergente con alta especificidad para la detección de infecciones transformantes activas.

6.2. Cribado del cáncer de cérvix en España

España ha incorporado el test de VPH como prueba de cribado primario en el Programa de Detección Precoz del Cáncer de Cérvix. Las recomendaciones actuales establecen:

• Inicio del cribado: a los 25 años de edad.
• De 25 a 29 años: citología cervical cada 3 años. No se realiza cotest por la alta prevalencia de infecciones por VPH en esta edad, siendo la mayoría de carácter transitorio, lo que genera una alta tasa de falsos positivos, con la consiguiente realización de otras pruebas complementarias y derivaciones innecesarias.
• De 30 a 65 años: test de VPH cada 5 años (con citología reflexiva en caso de resultado positivo). En caso de ser positiva la citología se realiza colposcopia, que, de ser normal, se repite el test de VPH en 12 meses.
• Fin del cribado: a los 65 años, si los últimos controles han sido adecuados y negativos.
• Mujeres con infección VIH: cribado cada 3 años a partir de los 25 años, o desde el inicio de la actividad sexual si esta ocurrió antes.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el test de VPH como cribado primario con una periodicidad de 5 a 10 años en mujeres de 30 a 65 años. Actualmente, el cáncer de cérvix es el único cáncer VPH-asociado para el que existen pruebas de cribado estandarizadas a nivel poblacional.

7. Vacunación frente al VPH: Estrategia de Prevención Primaria

La vacunación frente al VPH representa uno de los avances más relevantes en oncología preventiva de las últimas décadas, con el potencial de eliminar prácticamente el cáncer de cuello uterino y reducir drásticamente otras neoplasias VPH-asociadas.

7.1. Vacunas disponibles

Las vacunas comercializadas frente al VPH son vacunas no infecciosas basadas en partículas similares al virus (Virus-Like Particles, VLPs), obtenidas mediante tecnología de ADN recombinante a partir de la proteína estructural L1. No contienen material genético viral y son incapaces de producir infección. Estimulan la producción de anticuerpos neutralizantes de alta concentración, superiores a los generados por la infección natural.

Vacuna	Genotipos cubiertos	Nombre comercial
Bivalente (VPH-2)	VPH 16, 18	Cervarix® (retirada del mercado español)
Tetravalente (VPH-4)	VPH 6, 11, 16, 18	Gardasil® (ya no disponible como pauta estándar en España)
Nonavalente (VPH-9)	VPH 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58	Gardasil 9® (única vacuna utilizada actualmente en España)

La vacuna nonavalente (Gardasil 9®) cubre los 7 genotipos responsables de la mayoría de las neoplasias VPH-asociadas, más los genotipos 6 y 11 que causan la mayor parte de los condilomas acuminados y la papilomatosis laríngea recurrente. Se estima que puede prevenir hasta el 90% de los cánceres causados por VPH.

7.2. Eficacia y efectividad vacunal: evidencia científica

La evidencia acumulada de eficacia y efectividad de las vacunas frente al VPH es sólida y creciente:

• Ensayos clínicos aleatorizados: Demuestran una eficacia próxima al 100% frente a la infección persistente por los genotipos vacunales, lesiones precancerosas cervicales de alto grado (CIN 2/3) y condilomas, en mujeres no infectadas previamente.
• Estudios de seguimiento a largo plazo: Datos a 12 años con VPH-9 en mujeres escandinavas de 9-15 años no muestran casos de cáncer cervical ni lesiones precancerosas avanzadas. Un ensayo finlandés con 11 años de seguimiento demostró un 100% de efectividad frente a cánceres VPH-positivos (17 casos en grupo no vacunado versus 0 en vacunado).
• Impacto en cáncer invasor: Un estudio poblacional escocés (Palmer TJ, 2024) mostró que no se registró ningún caso de cáncer cervical invasor en mujeres vacunadas a los 12-13 años con VPH-2, independientemente del número de dosis recibidas. Las vacunadas entre 14 y 22 años mostraron una incidencia de 3,2/100.000 frente a 8,4/100.000 en no vacunadas.
• Inmunidad de grupo: Datos daneses de 2017-2024 muestran que la prevalencia de VPH 16/18 cayó por debajo del 1% en mujeres vacunadas, con reducción también en no vacunadas (del 15-17% al 5%), evidenciando un efecto de inmunidad poblacional.
• Reducción de mortalidad: Un estudio norteamericano de 2024 fue el primero en demostrar reducción de la mortalidad por cáncer cervical en mujeres menores de 25 años tras la vacunación.

Las reducciones en lesiones CIN 3 publicadas en estudios de efectividad real son especialmente llamativas según la edad de vacunación: del 39% en vacunadas a los 16-18 años, al 75% en vacunadas a los 14-16 años, y al 97% en vacunadas a los 12-13 años, destacando la importancia crítica de vacunar antes del inicio de la actividad sexual.

7.3. Seguridad de las vacunas frente al VPH

Las vacunas frente al VPH cuentan con un extenso perfil de seguridad avalado por más de 15 años de farmacovigilancia post-comercialización y millones de dosis administradas en todo el mundo. Los organismos reguladores internacionales (EMA, FDA, OMS) y el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (ECDC) confirman su seguridad.

Las reacciones adversas más frecuentes son locales (dolor, eritema e induración en el lugar de inyección) y sistémicas leves (cefalea, mialgia, fatiga), de carácter transitorio. No se ha establecido relación causal con enfermedades autoinmunes, neurológicas ni de otro tipo en los estudios fármaco-epidemiológicos de gran escala. Las vacunas no están contraindicadas en el embarazo, aunque por precaución se recomienda posponer la vacunación hasta el puerperio si se detecta gestación durante la pauta.

7.4. Programa de Vacunación frente al VPH en España:

>> Financiación y criterios de indicación (SNS)

España inició la vacunación sistemática frente al VPH en 2007, limitada inicialmente a chicas adolescentes. Desde entonces, el programa ha experimentado revisiones y ampliaciones sucesivas, siendo una de las más relevantes la incorporación de los varones adolescentes en 2022 y la adopción de la estrategia de dosis única en julio de 2024.

Vacunación sistemática financiada por el SNS (calendario 2025)

El Consejo Interterritorial del SNS, en su calendario de vacunación aprobado en diciembre de 2024, establece las siguientes recomendaciones para la vacunación frente al VPH con la vacuna nonavalente (Gardasil 9®):

Población objetivo	Pauta recomendada
Niños y niñas de 12 años	1 dosis (pauta única, vigente desde julio 2024)
Rescate hasta los 18 años (inclusive)	1 dosis en no vacunados/as previamente
Personas de 19 a 25 años (inclusive)	1 dosis en no vacunados/as (en proceso de implementación por CCAA)
Personas de 26 a 45 años (sin factores de riesgo)	No financiado. Disponible en farmacia comunitaria.
Personas inmunosuprimidas (cualquier edad ≥9 años)	3 dosis (pauta 0, 2, 6 meses), financiada
Mujeres con lesión CIN 2+ (tras conización)	3 dosis completando pauta, financiada

Las comunidades autónomas tienen competencia para adaptar y ampliar el calendario autonómico, por lo que la pauta y la financiación puede variar en cada caso.

Grupos de riesgo con vacunación financiada

Además de la vacunación sistemática por edad, el SNS financia la vacunación en los siguientes grupos de riesgo especiales, con indicación hasta los 45 años de edad inclusive:

• Hombres que tienen sexo con hombres (HSH).
• Personas en situación de prostitución.
• Personas con infección por VIH.
• Personas trasplantadas de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos.
• Personas con otras condiciones de inmunosupresión relevante (leucemia, linfoma, tratamiento con inmunosupresores).
• Mujeres con lesiones premalignas cervicales de alto grado (CIN 2 o superior), como adyuvante tras el tratamiento escisional.

En HSH y personas en situación de prostitución, la pauta es de 1 dosis en menores de 26 años y 2 dosis (separadas 6 meses) de 26 a 45 años.

Coberturas vacunales en España (2025)

Según datos del Ministerio de Sanidad actualizados en marzo de 2026, más del 90% de las mujeres de 13 y 15 años y más del 85% de los varones de 13 años están vacunados con al menos una dosis frente al VPH en España. Estas coberturas sitúan a España entre los países europeos con mejores indicadores de vacunación frente al VPH.

Estrategia de dosis única: base científica y perspectivas

La adopción de la pauta de dosis única en julio de 2024 supuso un cambio de paradigma respaldado por múltiples líneas de evidencia. Un estudio internacional multicéntrico (Kreimer AR, 2024) demostró que una dosis única de VPH-9 ofrece protección comparable a la pauta de dos dosis en términos de inmunogenicidad y efectividad, especialmente en niñas de 9 a 15 años. También el Ensayo ESCUDDO realizado en 2025 demostró que una dosis única fue no inferior a dos dosis en la prevención de VPH 16/18 a los 5 años de seguimiento, con una efectividad vacunal de al menos un 97%.

Los principales argumentos a favor de la estrategia de dosis única son:

• Simplificación del calendario, con menor absentismo en la segunda dosis.
• Mayor equidad al facilitar la vacunación en entornos con acceso limitado.
• Reducción del coste por persona protegida.
• Mantenimiento de elevada efectividad clínica a largo plazo.

Se mantiene la pauta de 3 dosis en personas inmunosuprimidas, dado que su respuesta inmune puede ser subóptima con dosis únicas.

Indicaciones especiales: vacunación en mujeres con lesiones CIN y en adultos

Aunque la vacuna VPH es principalmente profiláctica (no terapéutica), existe evidencia de que su administración como adyuvante tras el tratamiento de lesiones premalignas cervicales (conización) reduce el riesgo de recurrencia, por lo que está indicada y financiada en mujeres con lesiones CIN 2 o superior, completando siempre una pauta de 3 dosis en total.  Asimismo, las mujeres con infección previa por VPH pueden beneficiarse de la vacunación frente a los genotipos no adquiridos previamente.

8. ¿Es Posible Eliminar el Cáncer de Cérvix?

>> Impacto Poblacional de la Vacunación

La OMS lanzó en 2020 la Estrategia Global para la Eliminación del Cáncer de Cérvix, estableciendo un umbral de incidencia inferior a 4 casos por 100.000 mujeres y año. Esta estrategia pivota sobre tres pilares: vacunación (90% de las niñas vacunadas a los 15 años), cribado (70% de las mujeres cribadas entre 35 y 45 años con test de VPH de alta sensibilidad) y tratamiento (90% de acceso a tratamiento de lesiones precancerosas y cánceres diagnosticados).

El impacto de los programas de vacunación ya es notable: en países con coberturas sostenidas y vacunación precoz (menores de 15 años), se ha observado una reducción drástica de la infección por VPH 16/18, lesiones precancerosas de alto grado y casos de cáncer cervical. Australia, pionera en vacunación universal, podría convertirse en el primer país del mundo en eliminar el cáncer de cérvix como problema de salud pública. Según proyecciones matemáticas, el cáncer cervical podría dejar de ser un problema relevante en España si se mantienen las altas coberturas de vacunación actuales junto con el programa de cribado adaptado.

9. Tratamiento de las Lesiones VPH-asociadas

No existe tratamiento antiviral específico aprobado para la infección por VPH. El sistema inmune del huésped es el responsable de eliminar la infección en la mayoría de los casos. El manejo clínico se centra en el tratamiento de las lesiones producidas por el virus:

• Lesiones benignas (condilomas): crioterapia, imiquimod tópico, podofilotoxina, ácido tricloroacético, electrocirugía o láser CO₂. Los condilomas tienen una tasa de recurrencia elevada.
• Lesiones premalignas cervicales de bajo grado (CIN 1): conducta expectante con seguimiento citológico/virológico, dado que más del 60% regresan espontáneamente.
• Lesiones premalignas de alto grado (CIN 2-3): tratamiento escisional mediante conización (asa de diatermia o bisturí frío) o, en casos seleccionados, ablación con láser o crioterapia.
• Carcinoma invasor: tratamiento oncológico multimodal (cirugía, radioterapia, quimioterapia) según estadio FIGO.
• Papilomatosis laríngea recurrente: cirugía endoscópica con láser, con o sin adyuvancia con bevacizumab intratumoral o vacunación como terapia complementaria.

10. Conclusiones

El Virus del Papiloma Humano constituye el agente infeccioso con mayor impacto oncológico a nivel mundial, siendo responsable de la práctica totalidad de los cánceres de cérvix y de una proporción significativa de otros carcinomas anogenitales y de cabeza y cuello. La comprensión de su biología, historia natural y mecanismos de carcinogénesis ha permitido desarrollar estrategias de prevención primaria y secundaria altamente eficaces.

La vacuna nonavalente frente al VPH, con una eficacia cercana al 100% cuando se administra antes del inicio de la actividad sexual, representa uno de los instrumentos preventivos más potentes disponibles en medicina moderna. La evidencia acumulada en más de 15 años de seguimiento confirma su eficacia, seguridad e impacto en la reducción de lesiones premalignas y cánceres invasores en poblaciones vacunadas.

España ha consolidado un programa de vacunación universal de alta cobertura, con la incorporación de ambos sexos, la simplificación de la pauta a una dosis única para la población general y la extensión a grupos de riesgo. La combinación de vacunación, cribado con test de VPH y acceso universal al tratamiento hace factible el objetivo de la OMS de eliminar el cáncer de cuello uterino como problema de salud pública en las próximas décadas.

El reto pendiente incluye la extensión de la vacunación a grupos de edad adulta no protegidos, el aumento de coberturas en varones, la mejora del acceso al cribado en poblaciones vulnerables y el seguimiento del impacto a largo plazo de la pauta de dosis única en grupos específicos de riesgo.

Referencias Bibliográficas

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Dra. Karen Merino González. Colaboradora Médica de MedControl HGN